В природе действуют общие законы, диалектическая сущность которых часто не лежит на поверхности. Применительно к рассматриваемой в этом разделе сайта проблеме — это законы развития (в данном конкретном случае — законы развития организма), с одной стороны, и законы термодинамики — с другой. Соответственно положениям термодинамики функционирование открытой системы, какой является живой организм, может искусственно поддерживаться, если каким-то образом прилагается усилие, направленное на поддержание упорядоченности в живой системе, противодействующее возрастанию в ней энтропии. Такую роль играет пища. Но полнее данное положение нашло выражение в законе Клода Бернара, согласно которому «свободная жизнь организма возможна только при сохранении постоянства состава его внутренней среды». Вместе с тем именно этот фундаментальный закон несовместим с требованиями, предъявляемыми при осуществлении развития организма, ибо постоянство запрещает развитие. Поэтому если условием жизни является стабильность, то в равной мере условием развития является запрограммированное нарушение стабильности. Соответственно наряду с законом постоянства внутренней среды организма существует закон отклонения гомеостаза, или, точнее, оба этих закона отражают то единство противоположностей, которое обеспечивает и развитие, и само существование развивающейся живой системы.
Иными словами, закон постоянства гомеостаза и закон отклонения гомеостаза являются двумя проявлениями одного общего закона. Поэтому, когда заканчивается развитие, действие этих взаимосвязанных законов не отменяется, что делает в итоге конечным индивидуальное существование каждого развивающегося организма. Именно в связи с этим естественная смерть у высших организмов — смерть регуляторная.
В соответствии с духом данной концепции можно предполагать, что естественная смерть от внутренних причин не существует, а родилась в процессе эволюции живой природы, когда произошел переход от одной клетки к сложным развивающимся системам. Эволюция живой природы и история развития смерти от внешних и внутренних причин в этом случае во многом взаимообусловлены — webpolyglot.ru. Поэтому естественно, что наиболее фундаментальное значение имеет познание механизмов, определяющих эволюцию живой природы. Это существенно расширяет возможности целесообразных воздействий, направленных на торможение скорости старения, болезней, сцепленных со старением, и тем самым — на увеличение видовых пределов жизни. В этом суть развиваемой нами концепции, основанной на принципе интеграции.
Действительно, в данной единой модели развития, старения и болезней старения предпринята попытка описать в пределах одного механизма такие внешне Различные физиологические и патологические процессы, как метаболический (обменный) фон беременности; рост и развитие организма после рождения; акселерация развития; механизм включения и выключения репродуктивной функции; общие закономерности возникновения специфической возрастной патологии — нормальных болезней старения или болезней компенсации: климакса, возрастного ожирения, гиперадаптоза, предиабета, или сахарного диабета тучных, атеросклероза, гипертонической болезни, метаболической (обменной) иммунодепрессии, аутоиммунных болезней, психической депрессии и канкрофилии (то есть суммы условий, способствующих развитию рака) и, наконец, механизма естественной смерти индивидуального организма. Этот же механизм лежит в основе преждевременного развития специфической возрастной патологии и ускорения старения под влиянием таких факторов внешней среды, как острый и хронический стресс, переедание, избыточное освещение, химические канцерогены и т.д.
Так из разрозненных частей медицинских знаний проступает единство, разрушая границы отдельных специальностей, и мысль начинает вновь возвращаться к тому утраченному целому, которое существовало в античной медицине. Но на новом этапе этот синтез немыслим без слияния раздробленных отдельных дисциплин, превращающих человеческое тело в искусственную мозаику. Необходимость интеграции в биологии и в науке в целом ощущается во многом и многими.
Ограниченность научного подхода, основанного на принципе специализации, очевидна; но в настоящее время лишь закон отклонения гомеостаза позволяет создание пробной модели интегральной медицины. Однако это только начало. Несмотря на бессчетное количество деталей, входящих в каждую из главных гомеостатических систем, и, более того, несмотря на отсутствие полных сведений о многих деталях, закон отклонения гомеостаза позволяет извлекать практические результаты (например, в ряде случаев путем улучшения жиро-углеводного обмена устранять метаболическую иммунодепрессию), но служит также одной из основных целей науки — поискам путей создания единого представления о природе. И в этом отношении, несмотря на все вышесказанное об интегральной модели, она лишь начало на этом трудном пути. На пути к интегральной медицине все отчетливее определяется триединый комплекс задач: предотвращение преждевременного развития возрастной патологии, достижение для каждого видовых пределов жизни и, наконец, расширение самих этих видовых лимитов. Так начала интегральной медицины становятся началом нефантастической ювенологии.
Как все это ни важно, это даже еще не конечная цель. В дальнейшем предстоят попытки создания общей картины природы. Вспомним еще раз выражение Ганса Селье «от грез… к исследованию» и добавим: от отдельных исследований к воссозданию целого. Здесь, однако, мы вступаем на путь догадок и гипотез, отходя от того довольно строгого научного принципа, который был положен в основу данных биологических материалов. Поэтому в заключение представляется уместным затронуть лишь один пример, показывающий, насколько широки горизонты уже возможной и сейчас интеграции в биологии и медицине.
Из-за страданий, причиняемых злокачественными опухолями человеку, мы привыкли рассматривать рак как наваждение, как тяжелую болезнь. Но в природе ничто не служит специально болезни, а сами болезни являются результатом более сложных причинно-следственных взаимоотношений, например если речь идет о раке, между вирусами, с одной стороны, и более сложными организациями — с другой. Вирусы, мы знаем, не могут размножаться вне клеток организма-хозяина, и поэтому они живут, заставляя клетки работать «на себя». При этом вирусы (или часть генов вирусов) нередко соединяются с генами клеток, в частности с генами клеток человека. Интеграция части генетического аппарата вируса с геномом клетки и может превращать такую клетку в так называемую злокачественную, раковую клетку. Конечно, когда вирус вносит свою генетическую информацию в соматические (телесные) клетки млекопитающих, то это ничего полезного ни этой клетке, ни организму в целом принести не может. Хотя в такой клетке в определенных случаях возникает «раковый процесс», то есть клетка приобретает свойство потенциального бессмертия, которое теоретически присуще вирусам, микробам и некоторым одноклеточным организмам (так как у них нет закономерной смерти от внутренних причин — webpolyglot.ru), эта раковая клетка, оставаясь частью сложной системы, уже не может существовать вне организма, который она, размножаясь бесконтрольно, сама приводит к гибели, если этому не помешать с помощью медицинских воздействий. Поэтому рак и предстает перед нашим взором прежде всего как болезнь.
Но, как сейчас показано, вирус может уносить с собой часть генетической информации из клеток высокоорганизованных видов, включая млекопитающих. Такая гибридизация придает вирусу новые свойства, которые он, в свою очередь, может передавать другим вирусам, микроорганизмам и клеткам высших организмов. Иными словами, то, что некоторые виды вирусов, соединяясь с геномом клеток, вызывают рак, в действительности может являться лишь частным случаем той естественной «генной инженерии», благодаря которой в природе происходит эволюция вследствие обмена генетической информацией между вирусами, микроорганизмами и высшими организмами. С этой точки зрения рак может оказаться побочным продуктом тех способов, которыми осуществляется эволюция в живой природе или еще более общие и фундаментальные процессы, если учитывать, что некоторые вирусы в силу своего строения и своих свойств находятся на границе, разделяющей (или соединяющей) живую и неживую природу.
Эти рассуждения не только иллюстрируют то обстоятельство, что за единством строения генетического кода у вирусов, микробов, одноклеточных и высших организмов кроется их общее происхождение в бесконечном прошлом, но также и ту уже осязаемую общность, которая определяет возможность создания интегральной медицины.
Продолжим цепь догадок и гипотез на этом увлекая тельном пути «от грез… к исследованию». Как мы теперь знаем, различные причины включают в конечном итоге один и тот же механизм развития рака. Поэтому-то и можно сказать: рак — это полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание. Что же должно произойти в клетке, чтобы она из нормальной стала раковой? На этот вопрос долгое время не было ответа. Но сравнительно недавно рядом исследователей было выяснено, что существует особый ген, который задает нормальной клетке поведение, или программу, свойственную раковой клетке. Этот ген (который условно иногда обозначают как «раковый ген») может быть внесен в ядро клетки вирусом. Но подобный же ген в малоактивном состоянии обнаружен в каждой нормальной клетке у всех видов — от птиц до млекопитающих, включая человека.
Значит, если химический канцероген или лучевое воздействие, повредив геном клетки, вызовут такую мутацию, которая снимет запрет на работу ракового гена, то произойдет то же самое, что и при внедрении в ядро вирусного ракового гена. Вот почему различные причины могут порождать одно и то же следствие.
В клетке появился или активировался раковый ген — что же дальше? Один ген определяет продукцию только одного белка. Такой белок, кодируемый раковым геном, был выделен и назван трансформирующим белком. Но как именно этот трансформирующий белок воздействует на нормальную клетку, чтобы она стала вести себя как раковая? Существует много гипотез о механизме влияния трансформирующего белка. При построении гипотез специалисты постарались представить ту стратегию, которой должна следовать раковая клетка, чтобы быть «бессмертной». Прежде всего, конечно, необходимо обеспечить избыток пищи и энергии — для поддержания не только структуры клетки, но и ее ускоренного постоянного размножения. Однако глюкоза и аминокислоты в нужном количестве не могут сами по себе проникать в клетку — клеточная мембрана, как плотина, преграждает им путь. Для переноса глюкозы и аминокислот через мембрану необходимы инсулин и другие инсулино-подобные факторы роста, находящиеся в среде, омывающей клетку. Ученые предположили, что трансформирующий белок вызывает «инсулинизацию клетки», то есть повышает ее чувствительность к влиянию инсулина и инсулино-подобных факторов роста. Это в свою очередь увеличивает и делает непрерывным поток питательных веществ в клетку.
Непрерывный поток глюкозы и является сигналом к делению клетки. Но ведь хорошо известно, что действие инсулина и факторов роста осуществляется через специальные рецепторы, расположенные на поверхности клеточной мембраны. И, действительно, американский вирусолог Г. Тодаро выделил трансформирующий фактор роста, под влиянием которого на мембране клетки резко увеличивается количество рецепторов. Они обеспечивают инсулинизацию клетки. В этом случае клетка приобретает свойства злокачественности. Когда же трансформирующий фактор роста из среды устранялся, то число рецепторов снижалось, и клетка вновь становилась нормальной.
Вместе с тем, гипотеза об «инсулизации клетки» перенесла действие «раковой драмы» из глубин клетки (где находится пока еще недоступный раковый ген) на ее поверхность, где располагаются мембранные рецепторы. Это означает, что если с помощью антител к этим рецепторам их заблокировать, то размножение раковой клетки должно приостановится, и такая клетка станет доступной мишенью для иммунологической противоопухолевой защиты. Правда, в стратегии раковой клетки есть еще один элемент, который необходимо учесть — webpolyglot.ru. Клетки, как и организмы в замкнутой популяции, могут испытывать голод от переуплотнения, так сказать, перенаселенности. Избежать этого клетка может путем передвижения в другие места организма, или метастазирования. Конечно, когда трансформирующий белок разрушает внутренний скелет клетки, она, принимая форму, стремящуюся к шаровидной, увеличивает свою способность к движению. Шаровидность формы, устраняя контактное торможение, способствует увеличению потока питательных веществ. Недаром же круглые клетки крови, которые обладают высокой способностью к делению, поглощают глюкозу так же, как и раковые клетки.
И все же, для того, чтобы клетка прижилась в чужих тканях, она должна использовать какой-то специальный способ. Что это за способ, пока не ясно, но идея общности подсказывает, что в подобной же ситуации находится и оплодотворенная яйцеклетка. Она также должна «приживиться» в положенном месте. Возможно, что именно этому служит выработка специального гормона — хорионического гонадотропина. Ведь разве не поразительно, что этот гормон начинает продуцироваться уже через двое суток после оплодотворения! Он же находится и в мембране раковых клеток, и даже в мембране у микробов, которые поселяются у больных раком. Трудно даже вообразить, как поступает информация из раковых клеток к этим микробам.
Несомненно только, что высокой чувствительностью некоторых простейших микроорганизмов к трансформирующему белку (или гену) не следует пренебрегать при поиске методов обнаружения опухолей. Пока же намечается еще одна цель — иммунологическая нейтрализация хорионического гонадотропина в попытках найти противодействие стратегии раковой клетки.
